La vitamina K2 aparece poco en las recomendaciones nutricionales habituales y, sin embargo, participa en un proceso que condiciona buena parte de la salud metabólica a largo plazo: decidir dónde se deposita el calcio que circula por la sangre.

En el Método Redox valoramos la ingesta de vitamina K2 dentro del estudio de las personas con alteraciones metabólicas, óseas o digestivas.

Su disponibilidad depende de tres factores que rara vez se miran juntos: qué alimentos se comen, cuánta grasa los acompaña y en qué estado se encuentra la microbiota intestinal. Ninguno de los tres se resuelve con un complemento.

Este artículo recoge qué alimentos aportan vitamina K2 de forma realista, cómo se absorbe, qué muestra la evidencia disponible sobre hueso, arteria y metabolismo de la glucosa, y también qué es lo que todavía no está demostrado.

Qué es la vitamina K2 y por qué no es intercambiable con la vitamina K1

La vitamina K no es un compuesto único sino una familia. La K1, o filoquinona, procede sobre todo de vegetales de hoja verde oscura como espinaca, kale, acelga o brócoli.

La K2, o menaquinona, se encuentra en alimentos fermentados y en productos de origen animal.

La diferencia relevante no está en el origen sino en el destino. La filoquinona se dirige preferentemente al hígado, donde actúa como cofactor en la síntesis de los factores de coagulación.

Por eso quien toma anticoagulantes recibe indicaciones sobre el consumo de verdura de hoja verde.

Las menaquinonas, en cambio, se distribuyen hacia tejidos extrahepáticos: hueso, pared arterial y tejido blando.

Allí activan un grupo de proteínas dependientes de vitamina K, las proteínas Gla, mediante una reacción de carboxilación que les permite unirse al calcio. Sin esa activación, las proteínas existen pero no funcionan.

Esa distinción explica por qué una alimentación abundante en verdura puede convivir con una disponibilidad baja de K2, y por qué ambas formas de vitamina K son necesarias sin ser sustituibles entre sí.

MK-4 y MK-7: las dos menaquinonas que llegan desde la dieta

Las menaquinonas se nombran según la longitud de su cadena lateral, de MK-4 a MK-13. Dos de ellas concentran el interés clínico: MK-4 y MK-7.

La MK-4 procede de tejidos animales, que la sintetizan a partir de la filoquinona de la dieta. Su vida media en circulación es corta, de unas pocas horas.

Por eso, su presencia en sangre depende de una ingesta repartida a lo largo del día.

La MK-7 la producen bacterias durante los procesos de fermentación. Su vida media es sustancialmente más larga, del orden de días.

Esto permite mantener niveles circulantes estables con ingestas más espaciadas. Es la forma que aparece en el natto y, en cantidades menores, en quesos curados y fermentados vegetales.

Ninguna de las dos es superior en términos absolutos. La combinación habitual en una alimentación variada, con fermentados y productos animales de calidad, aporta ambas.

Alimentos con vitamina K2: contenido real en fermentados y productos animales

Esta es la tabla de referencia, ordenada de mayor a menor contenido en menaquinonas por cada cien gramos de alimento.

Alimento	Vitamina K2 (µg/100 g)	Tipo predominante
Natto (soja fermentada)	998	MK-7
Paté de hígado de oca	369	MK-4
Quesos duros curados (gouda, edam)	76	MK-8 y MK-9
Quesos blandos curados (brie, camembert)	57	MK-8 y MK-9
Yema de huevo	31	MK-4
Mantequilla	15	MK-4
Hígado de pollo	14	MK-4
Embutidos curados (salami)	9	MK-4
Pechuga de pollo	9	MK-4
Carne picada de ternera	8	MK-4
Chucrut	5	MK-7
Leche entera	1	MK-4

Tres lecturas de esta tabla merecen atención.

El natto está en otra escala. Aporta veinte veces más que ningún otro alimento y es la única fuente vegetal verdaderamente relevante. Su sabor y textura lo hacen poco habitual fuera de Japón, pero conviene saber que existe.

Los quesos curados son la fuente realista en la dieta mediterránea. Un gouda o un queso de pasta dura bien curado aporta cantidades apreciables y encaja sin esfuerzo en la alimentación cotidiana.

Los quesos frescos, en cambio, aportan muy poco: la clave está en la fermentación y la maduración.

La yema de huevo y la mantequilla son el aporte diario más accesible. No destacan por concentración, pero se consumen con frecuencia, y eso pesa más que un contenido alto en un alimento que se come dos veces al año.

Por qué la alimentación del animal determina el contenido real

Este es el punto que invalida cualquier tabla leída de forma rígida. El contenido de menaquinonas en huevo, mantequilla, leche o carne depende directamente de cómo se alimentó el animal.

La razón es que la MK-4 se sintetiza a partir de la filoquinona que este ingiere.

Un huevo procedente de gallina con acceso a pasto puede multiplicar varias veces el contenido de un huevo de producción intensiva alimentada con cereal. Lo mismo ocurre con la mantequilla y los lácteos. La procedencia importa más que la cantidad.

Por qué sin grasa dietética la absorción de vitamina K2 es mínima

La vitamina K2 es liposoluble. Para atravesar la barrera intestinal necesita ser incorporada a micelas mixtas, un proceso que requiere la presencia de grasa y de sales biliares en la luz intestinal.

La consecuencia práctica es directa: un fermentado vegetal consumido en solitario aporta mucha menos vitamina K2 utilizable que el mismo alimento acompañado de una fuente de grasa.

Las combinaciones sencillas resuelven el problema, como chucrut junto a pescado azul, queso curado con frutos secos o natto con aguacate y aceite de oliva.

En los alimentos que ya contienen grasa de forma natural, como la yema de huevo o la mantequilla, la matriz alimentaria aporta el vehículo necesario.

Es una de las razones por las que las dietas muy bajas en grasa comprometen el estado de las vitaminas liposolubles en conjunto, no solo de la K2.

La vitamina K2 resiste razonablemente bien el calor de la cocción doméstica y la pasteurización, aunque se degrada con la exposición prolongada a la luz. Conservar los alimentos en envases opacos y refrigerados preserva mejor su contenido.

Osteocalcina y proteína Matrix Gla: el mecanismo del calcio

La vitamina K2 actúa activando dos proteínas dependientes de vitamina K con funciones complementarias.

La osteocalcina, producida por los osteoblastos, capta calcio circulante y participa en su incorporación a la matriz ósea.

La vitamina D estimula su producción, pero la osteocalcina sintetizada permanece inactiva hasta que la vitamina K2 la carboxila. Producir más de una proteína que no se activa no genera beneficio.

La proteína Matrix Gla, presente en la pared vascular, ejerce la función inversa: inhibe la mineralización del tejido arterial. También requiere carboxilación dependiente de vitamina K para ser funcional.

Este mecanismo es la base fisiológica de la relación entre vitaminas D3 y K2. El magnesio interviene también, al ser cofactor necesario para la activación de la vitamina D y para varios pasos del metabolismo del calcio.

En una valoración nutricional completa tiene más sentido evaluar el conjunto que un nutriente aislado.

Qué muestra la evidencia sobre densidad mineral ósea

Los metaanálisis de ensayos aleatorizados publicados en los últimos años apuntan en una dirección coherente.

La suplementación con vitamina K, y de forma más consistente con K2, se asocia a mantenimiento o aumento de la densidad mineral ósea en columna lumbar en población de mediana y avanzada edad.

También se asocia a mejoras en marcadores bioquímicos de recambio óseo en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis.

Conviene matizar dos cosas. Los efectos sobre marcadores bioquímicos y sobre densitometría no equivalen automáticamente a reducción de fracturas, que es el desenlace que realmente importa.

Además, buena parte de esos estudios emplean dosis de complemento superiores a lo que aporta la alimentación.

Rigidez arterial y calcificación vascular

En el terreno cardiovascular, los estudios observacionales han asociado ingestas más altas de menaquinonas con menor calcificación aórtica. Algunos ensayos en mujeres posmenopáusicas han encontrado mejoría de parámetros de rigidez arterial tras suplementación prolongada con MK-7.

La evidencia en poblaciones con enfermedad renal crónica, donde la calcificación vascular es especialmente relevante, sigue siendo heterogénea y no permite conclusiones firmes. Es un campo abierto, no una cuestión resuelta.

Vitamina K2, adiponectina y HOMA-IR: qué dice realmente la evidencia

Aquí conviene ser preciso, porque es donde más se ha exagerado.

El mecanismo propuesto es que la osteocalcina, una vez activada, estimula la liberación de adiponectina por el tejido adiposo, y que esta hormona mejora la sensibilidad a la insulina. El mecanismo tiene base experimental sólida.

El paso siguiente es donde la evidencia se vuelve más discreta. Un ensayo aleatorizado en mujeres posmenopáusicas encontró que la suplementación con MK-7 elevaba la adiponectina plasmática, pero no modificaba la sensibilidad a la insulina.

Un metaanálisis reciente sí halló un efecto favorable de la K2 frente a la K1 sobre el HOMA-IR, sin efectos significativos sobre el resto de variables analizadas.

La lectura razonable es que existe una señal metabólica de interés, todavía no consolidada.

En el abordaje de la resistencia a la insulina el estado de vitamina K2 es un factor a considerar dentro de un cuadro más amplio, nunca la pieza determinante.

Microbiota intestinal, disbiosis y SIBO

Parte de la MK-7 disponible en el organismo no procede de la dieta sino de la síntesis bacteriana en el intestino. Esto vincula el estado de vitamina K2 con la composición y el funcionamiento de la microbiota.

En situaciones de disbiosis o de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, esa producción endógena puede verse comprometida. Se han descrito asociaciones entre sobrecrecimiento bacteriano y mayor rigidez arterial.

La relación es de asociación y su mecanismo no está completamente aclarado.

Desde el punto de vista clínico, la implicación es práctica: en personas con síntomas digestivos persistentes, corregir el terreno intestinal es previo a cualquier consideración sobre nutrientes concretos.

Es el enfoque que seguimos en el tratamiento del SIBO, donde la absorción y la síntesis de vitaminas liposolubles suelen mejorar al restablecer la función digestiva.

Señales de ingesta insuficiente y factores de riesgo

No existe un síntoma específico que identifique una ingesta baja de vitamina K2, y por eso pasa desapercibida durante años. Lo que sí puede identificarse son las situaciones de mayor probabilidad.

En el plano alimentario, las dietas muy bajas en grasa, la exclusión sistemática de huevo, lácteos y productos animales, y el consumo escaso de fermentados reducen tanto el aporte como la absorción.

Los patrones vegetarianos y veganos estrictos son los que más dificultad presentan, ya que las únicas fuentes vegetales relevantes son el natto y, en mucha menor medida, los fermentados vegetales.

En el plano clínico, los tratamientos antibióticos de amplio espectro alteran la flora productora, y las situaciones de malabsorción como enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn o insuficiencia biliar comprometen la absorción de todas las vitaminas liposolubles.

Vitamina K2 y anticoagulantes: una interacción que exige criterio médico

Este punto no admite matices. La vitamina K, en cualquiera de sus formas, antagoniza el efecto de los anticoagulantes antagonistas de la vitamina K, como el acenocumarol o la warfarina.

Quien recibe este tratamiento no debe modificar de forma significativa su ingesta de vitamina K, ni por la vía alimentaria ni mediante complementos, sin la valoración de su médico.

Lo que se recomienda habitualmente es mantener una ingesta estable y predecible, no eliminarla.

En consulta trabajamos de forma coordinada con el equipo médico cuando existe esta situación, y no realizamos cambios que puedan interferir con la medicación anticoagulante.

Qué no está demostrado sobre la vitamina K2

Circula en internet una cantidad notable de afirmaciones sobre la vitamina K2 que no resisten una lectura atenta de los estudios que se citan como respaldo. Merece la pena señalarlas.

Los trabajos que han explorado la vitamina K2 en contextos oncológicos han empleado dosis farmacológicas de menatetrenona, del orden de 45 miligramos diarios.

Para hacerse una idea de la distancia, alcanzar esa cantidad mediante alimentos exigiría consumir varios kilos de natto al día. Se trata de ensayos con muestras muy reducidas y resultados no confirmados en estudios posteriores.

Sus desenlaces no permiten extrapolación alguna a la alimentación cotidiana. Presentar esos datos en un artículo sobre alimentos sería sencillamente incorrecto.

Tampoco procede comparar el efecto de un nutriente con el de un fármaco cardiovascular. Son categorías distintas, con niveles de evidencia distintos, y ninguna persona debería modificar su medicación en función de un cambio alimentario.

Los estudios realizados en líneas celulares o en modelos animales describen mecanismos, no efectos clínicos. Y las asociaciones observadas en estudios de cohortes indican correlación, no causalidad.

Esta distinción entre mecanismo, asociación y efecto demostrado es la que separa la información nutricional útil de la que genera expectativas infundadas.

Cómo se integra la vitamina K2 en el Método Redox

En nuestra práctica clínica la vitamina K2 no se aborda como un nutriente aislado ni se resuelve con un complemento.

Se valora dentro del estudio del estado nutricional, junto con la función digestiva, el patrón de grasas de la alimentación y el resto de vitaminas liposolubles.

El planteamiento del Método Redox parte de una idea sencilla: los alimentos que aportan vitamina K2 son en su mayoría alimentos que la nutrición convencional restringió durante décadas por su contenido en grasa.

Recuperarlos dentro de un patrón alimentario coherente suele resolver el problema sin necesidad de suplementar.

Cuando existe malabsorción documentada, patología digestiva activa o restricción alimentaria estricta, la suplementación puede tener sentido, pero es una decisión clínica individual que requiere valoración previa y no una recomendación general.

Puedes conocer con más detalle el fundamento del método en nuestro muro científico y en los casos clínicos documentados que publicamos.

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